HIPERKALEMIA

Autor: Jorge De La Cruz O. Médico Internista, Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen.

DEFINICIONES (1):

Leve si K va de 5.5 a 5.9 mEq/L. Moderada si va de 6 a 6.4 mEq/L. Severa ≥ 6.5.

FISIOLOGÍA: El nivel de K depende de: 1) ingesta, 2) excreción, 3) distribución al interior de las células.
– Ingesta: contienen abundante K: los sustitutos de la sal, jugo de noni, frutas (melón, cítricos, platano, agua de coco, etc.) (2).

– Excreción: La excreción renal se lleva a cabo en los túbulos distales (colectores), para una buena secreción tubular se necesita: 1) presencia de un adecuado flujo de sodio hacia la nefrona distal, 2) integridad de las células principales de los túbulos colectores, 3) presencia y actividad de la aldosterona sobre las células principales. También existe una excreción intestinal en el colon, la cual aumenta en los pacientes con uremia (secreción por transporte activo dependiente de la angiotensina II) (3).

– Distribución: La mayor cantidad del potasio es intracelular, con una relación de 30:1 con el extracelular (4). Mantienen al potasio en el intracelular la insulina, las catecolaminas, la aldosterona (2,3).

FISIOPATOLOGÍA: Se produce por: 1) aumento en la ingesta, 2) deficiencia en la excreción, 3) redistribución desde las células.

– Ingesta: no es problema para quienes tienen una función renal normal. El aumento de la ingesta puede elevar las cifras en quienes tienen factores de riesgo (2).

– Excreción: En la insuficiencia renal se combinan: 1) inadecuado flujo de agua y sodio hacia la nefrona distal por disminución del FG (uremia, ICC) 2) alteraciones de las células tubulares (especialmente en las IR agudas y las acidosis tubulares), 3) disminución de los niveles de aldosterona (hipoaldosteronismo, uso de fármacos que bloquean su producción como los IECA o ARB) o disminución de su actividad (pseudohipoaldosteronismo, espironolactona, eplerenona). En los pacientes con uremia, una inhibición de la angiotensina II podría disminuir la excreción intestinal de potasio (3).

– Redistribución: el potasio se redistribuye en: diabéticos (ausencia de insulina), uso de β-bloqueantes, acidosis metabólica hiperclorémica (acidosis mineral). La destrucción celular también aporta potasio al plasma (rabdomiólisis, hemólisis, Sd. De lisis tumoral) (2,3).

FACTORES DE RIESGO: El principal factor de riesgo es la insuficiencia renal (aguda o crónica), luego están la diabetes mellitus y la insuficiencia cardiaca (4). A menor tasa de filtrado glomerular le corresponde mayor riesgo de desarrollar hiperkalemia, especialmente si el FG cae por debajo de 20 ml/min (3). El riesgo se incrementa si además se utilizan medicamentos que: inhiben la liberación de renina (AINEs, β-bloqueantes, inhibidores de calcineurina –tacrolimus, ciclosporina), inhibidores de la liberación de aldosterona de la glándula suprarrenal (heparina, ketoconazol), bloqueantes de receptores de aldosterona (espironolactona), bloqueantes de canales de sodio de los túbulos distales (amiloride, triamtereno, trimetoprim) (2).

EVALUACIÓN DEL PACIENTE:
– En primer lugar hay que asegurarse que no se trata de una pseudo-hiperkalemia, la cual se sospecha si existe una diferencia ≥0.5 mEq/L entre el potasio sérico y el plasmático (del AGA). Lo pueden ocasionar: uso de torniquetes para extracción sanguínea, esfuerzo intenso en el brazo donde se toma la muestra, trombocitosis (≥500 000 plaquetas/ml), leucocitosis (≥70 000 leucocitos/ml), contaminación del tubo de muestra con EDTA (anticoagulante) (2,5).

– Suele ser asintomática, pero puede presentar debilidad y fatiga, parestesias y parálisis franca muscular, palpitaciones.

– El primer signo (con K= 5.5 – 6.5 mEq/L) en el EKG son las ondas T picudas (sobre todo en derivadas precordiales V2-V4); con niveles más elevados aparecen: aplanamiento de la onda p, bloqueo AV, depresión del ST, bloqueos de rama, QRS ancho, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, EKG sinusoidal, asistolia. Sin embargo, los cambios en el EKG tienen poca sensibilidad (su ausencia no descarta hiperkalemia). Aumentan el riesgo de alteraciones en el EKG: acidosis metabólica, hipocalcemia, hiponatremia, rápida elevación del potasio (2,6).

MANEJO DE LA HIPERKALEMIA:

– Suspender la administración de medicamentos que eleven el potasio o que contengan potasio.
– Si K ≥ 6 mEq/L: solicitar urgentemente un EKG. Los pacientes con K ≥ 6.5 mEq/L o con cambios en el EKG deberían ser monitorizados permanentemente mediante el uso de un monitor de 3 derivaciones (7).
– Si K ≥ 6.5 mEq/L o hay cambios en el EKG: iniciar inmediatamente el tratamiento médico. Las medidas a tomar son en orden: 1) antagonizar los efectos del K en las membranas excitables (miocardio), 2) redistribuir el K extracelular hacia el interior de las células, 3) incrementar la excreción, 4) eliminación de K por medio de la diálisis (6). Las 3 primeras medidas deben iniciarse simultaneamente.

– Antagonizar los efectos en membranas: hay dos medidas que se pueden utilizar: 1) gluconato de calcio, 2) solución hipertónica de NaCl.

– Gluconato de calcio al 10%, administrar una o dos ampollas de 10 ml en 5 minutos. Su inicio de acción es a los 5 minutos de administrado y su efecto dura hasta 60 minutos. Se debe evaluar la resolución de los cambios en el EKG. Se puede repetir cada 5 minutos hasta mejoría en EKG. En usuarios de digoxina es preferible su infusión lenta en 20 minutos, diluida en 100 ml de dextrosa al 5% (6,8).
-Solución hipertónica de NaCl al 3%, administrar de 100 a 250 ml en bolo EV, individualizar en cada paciente para evitar sobrecarga hídrica. Para prepararlo se agrega una ampolla de hipersodio a 200 ml de NaCl al 0.9% (o se puede agregar 1⁄2 ampolla a 100 ml de NaCl 0.9%). Su inicio de acción es a los 5 a 10 minutos y su duración es hasta las 2 horas (9).

– Redistribuir hacia el intracelular: insulina, β-agonistas, bicarbonato de sodio.

– Insulina, administrar 10 UI de insulina cristalina con 50 gramos de dextrosa EV en 30 min. Se prepara diluyendo 10 UI de insulina C en 7.5 ampollas de dextrosa al 33% (49.5 gramos, 150 ml). Su inicio de acción es a los 30 min y su duración de 4 horas. Se debe monitorizar frecuentemente la glicemia (10). Disminuye el potasio plasmático en promedio 0.6 mEq/L (6).

– β-agonistas, la indicación es administrar 10 a 20 mg de salbutamol en nebulización (9). Si se cuenta con presentación en gotas para nebulizar (2mg/ml), se nebulizaría con 5 a 10 ml sin diluir. El equivalente en aerosol (0.1 mg/inhalación) sería de 100 inhalaciones (es impráctico). Si se cuenta con fenoterol (5mg/ml) se puede administrar de 2 a 4 ml (40 a 80 gotas) diluido en 5ml de solución fisiológica. El fenoterol tiene más efectos sistémicos y baja de manera más profunda el nivel de K sanguíneo (11,12). El descenso promedio del K plasmático es de 0.6 mEq/L para 10mg de salbutamol inhalado y de 1 mEq/L para 20 mg (6). El inicio de acción es a los 30 min y dura 2 a 4 horas (9). Quienes toman β-bloqueantes no selectivos y hasta el 40% de la población general podría no responder al uso de β- agonistas, por eso nunca debe usarse solo, sino en combinación con otras medidas (6). También se podría usar terbutalina subcutánea (7 μg/kg de peso).

– Bicarbonato de sodio, su uso es controvertido en cuanto a disminuir el K, pero se usa para corregir la  acidosis. El uso en infusión mayor a 4 horas podría ser mejor en cuanto a disminuir el K (6).

– Incrementar la excreción: furosemida y resinas de intercambio iónico (Kayexalate®).

– Furosemida, en bolos de 40 mg EV. En pacientes con insuficiencia renal avanzada se pueden usar dosis mayores. Usar en pacientes que aún mantienen algo de diuresis (9).

– Kayexalate®, se puede usar oral o en enema, solo o asociado a sorbitol. Algunos no lo recomiendan debido a que puede producir necrosis mucosa colónica (4).

– Eliminación: Interconsulta a nefrología para manejo dialítico.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Maxwell A, Linden K, O’Donnell S, Hamilton P, McVeigh G. Management of hyperkalaemia. J R Coll Physicians Od Edinb. el 30 de septiembre de 2013;43(3):246–51.

2. Epstein M, Ketteler M. Clinical and electrophysiological consequences of hyperkalemia. Nephrol News Issues. abril de 2016;30(4):suppl 14-19.

3. Palmer BF. Potassium homeostasis in chronic kidney disease. Nephrol News Issues. abril de 2016;30(4):suppl 8-10, 12-13.

4. Kovesdy CP. Management of Hyperkalemia: An Update for the Internist. Am J Med. diciembre de 2015;128(12):1281–7.

5. Mirrakhimov AE. Management of Hyperkalemia: Put It into Context. Am J Med. julio de 2016;129(7):e91–2.

6. Weisberg LS. Management of severe hyperkalemia: Crit Care Med. diciembre de 2008;36(12):3246–51.

7. Alfonzo A, Soar J, MacTier R, Fox J. Treatment of Acute Hyperkalaemia in Adults (guideline) [Internet]. UK Renal Association; 2014. Disponible en: http://www.renal.org/guidelines

8. Sterns RH, Grieff M, Bernstein PL. Treatment of hyperkalemia: something old, something new. Kidney Int. marzo de 2016;89(3):546–54.

9. Best Practices in Managing Hyperkalemia [Internet]. National Kidney Foundation; 2016. Disponible en: https://www.kidney.org/sites/default/files/02-10-7259%20Hyperkalemia%20Tool.pdf

10. Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose and Method of Administration of Intravenous Insulin in the Management of Emergency Hyperkalemia: A Systematic Review. Barretti P, editor. PLOS ONE. el 5 de mayo de 2016;11(5):e0154963.

11. Deenstra M, Haalboom JR, Struyvenberg A. Decrease of plasma potassium due to inhalation of beta-2-
agonists: absence of an additional effect of intravenous theophylline. Eur J Clin Invest. abril de 1988;18(2):162–5.

12. Wong CS, Pavord ID, Williams J, Britton JR, Tattersfield AE. Bronchodilator, cardiovascular, and hypokalaemic effects of fenoterol, salbutamol, and terbutaline in asthma. Lancet Lond Engl. el 8 de
diciembre de 1990;336(8728):1396–9.

Publicado en Medicina Interna.

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